Guía para entender un análisis de sangre

Guía para entender un análisis de sangre

Estos indicadores son los que salen en una análisis de sangre normalmente y algunos mas, esta guía esta dedicada a todas las personas que vivimos pendientes de una análisis de sangre, y que continuamente nos preguntamos que significa o que hace, tal o cual parámetro y que relación tienen con los antiretrovirales.

Significado de algunas palabras relacionadas con los análisis de sangre:

Hematología: Es el estudio de la sangre y los órganos que la producen, en particular, el que se refiere a los trastornos patológicos de la sangre.

Hemograma: Representación gráfica de la fórmula sanguínea en la que se expresa el número, proporción y variación de sus elementos celulares.

La composición de la sangre

La composición de la sangre humana se reparte en un 22 por ciento de elementos sólidos y un 79 por cientos de agua, los elementos que la componen son:

El plasma, en el que están suspendidas las células sanguíneas, incluye:

° Glóbulos rojos (eritrocitos) - transportan oxígeno desde los pulmones hacia el resto del cuerpo, pruebas de laboratorio:

• Hematies

• Hemoglobina

• Hematócrito

Los siguientes ÍNDICES DE ERITROCITOS proporcionan información en torno al promedio del tamaño, concentración y peso de la hemoglobina en los glóbulos rojos.

• Volumen corpuscular medio - (VCM)

• Hemoglobina-(Hgb) corpuscular media (H.C.M.)

• Concentración hgb corpusc. media- ( C.H.C.M.)

• Distribución volumen hematies

• Reticulocitos

° Glóbulos blancos:

• Leucocitos

• Linfocitos

Inmunofenotipo linfocitario:

• Linfocitos B (CD19)

• Linfocitos T (CD3)

• CD4

• CD8

• Linfocitos T helper o TH o T4(auxiliadores), los citotóxicos y los supresores.

• Linfocitos células asesinas naturales (NK, natural killer)

• Fagocitos

• Monocitos

• Eosinófilos

• Basofilos

• Neutrofilos

• Macografos

° Plaquetas (trombocitos) - ayudan en la coagulación de la sangre.

• Plaquetas

• Volumen plaquetario medio

° Hemostasia

• T.(tiempo) de Quick o tiempo de protombina

• TTPA

• Fibrinogeno

• Velocidad de sedimentación globular

Glóbulos de grasa

Bioquímicas, entre las que se incluyen:

° Subtratos

• Glucosa

• Urato

• Bilirubina esterificada

• Bilirubina total

° Pruebas de la función renal

• Creatincinasa

• Urea

• Creatinina

• Electrolitos

• Anormales y Sedimento Urinario

• Proteínas en Orina

° Iones

• Sodio

• Potasio

• Cloruro

• Fosfato orgánico

• Fósforo

• Calcio

• Magnesio

• Azufre

• Cobre

• Iodo

• Hierro

• Manganeso

• Cromo

• Cobalto

• Zinc

• Selenio

° Enzimas hepáticas

• Enzimas transaminasas

• Alaninoaminotransferasa (ALT ó GPT)

• Aspartato aminotransferasa: (AST ó GOT)

• Fosfatasa alcalina

• Gamma-glutamil transferasa

• Lactato deshidrogenasa

° Serodiagnóstico: HEPATITIS A, B y C

• Anti- VHA Ig G (anticuerpos anti-virus de la hepatitis A)

• Anti VHA-IgM

• HBsAg ( antígeno Australia o de superficie del virus de la hepatitis B)

• Anti- HBc ( anticuerpos contra el antígeno del core del virus de la hepatitis)

• Anti-HBc-IgM ( anticuerpos contra el core de clase IgM )

• Anti- Hbs (anticuerpos contra el antígeno de superficie)

• HBeAg ( antígeno e del virus de la hepatitis b)

• Anti- HBe ( anticuerpos contra el antígeno e)

• ADN Y ARN del virus de la hepatitis B

• Anti-HC ( anticuerpos anti virus de la hepatitis C)

• PCR ( reacción en cadena de la polimerasa)

• ANTI-VHD

° Lipidos y lipoproteinas

• Colesterol (LDL colesterol malo)

• Colesterol ( HDL colesterol bueno)

• Trigliceros

• Proteínas

• Albuminas

• Globulinas

° Enzimas Pancreáticas

• Lipasa

• Amilasa

° Hormonas

Gases, entre los que se incluyen:

• Oxígeno
• Dióxido de carbono
• Nitrógeno

Hematie:

[red blood cell] m. (Citol.) Glóbulo rojo de la sangre. haî ma/ mato αἷ μα/ ματος (gr. ‘sangre') [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. Procede del fr. hématie donde fue acuñado en 1858.]

Causas de Aumento:

Se producen falsos aumentos en la deshidratación, vómito o diarrea persistentes y acidosis. Normalmente suele ser secundario a hipoxia: alturas sobre el nivel del mar, enfermedades cardiopulmonares con disminución de la ventilación, la perfusión o la difusión de O2 . También en hemoglobinopatías. Es posible su origen tumoral, bien secundario a tumores secretantes de eritropoyetina o primario (sindrome mieloproliferativo).

Causas de Disminución:

Deben descartarse los falsos descensos, como el que se produce en la mujer gestante. Lo más frecuente es que se deba a un defecto de producción por aplasia de serie roja (invasión medular, aplasia medular), defecto de eritropoyesis (ferropenia, enf. cronicas) o mixtas (renal). Tambien puede darse a un aumento de destrucción: por perdida al exterior (hemorragias agudas o crónicas) o hemolisis ( hemoglobinopatías , de origen inmune o mecanicas)

Hemoglobina:

[haemoglobin, hemoglobin] f. (Bioquím.) Pigmento que da color a la sangre, contenido en los hematíes de todos los vertebrados y disuelto en el plasma sanguíneo de algunos invertebrados. Se oxida fácilmente en contacto con el aire, ya atmosférico, ya disuelto en agua, y se reduce luego para proporcionar a las células el oxígeno que necesitan para su respiración. haî ma/ mato αἷ μα/ ματος (gr. ‘sangre') + globus (lat. ‘globo') + īna (quím. ‘sustancia') [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. 1869]

Es una molécula proteica que contiene hierro y que está en el interior de los glóbulos rojos. Su misión es la de transportar el O2 y CO2 . Su concentración en sangre expresa un valor relativo; puede aumentar y disminuir según el volumen plasmático. Sobre ella se basa el concepto de ANEMIA , puesto que esta determinación es la que realmente indica la posibilidad de transporte de O2 , siempre y cuando se trate de hemoglobina no funcional y no exista hemodilución.

La anemia es la disminución de glóbulos rojos y es causada por daño a la médula ósea. Si usted padece anemia, su médico puede reducir su dosis de AZT(Retrovir®) o sustituir AZT (Retrovir®)por otro medicamento antiviral. Si la anemia es severa y usted continúa tomando AZT(Retrovir®) es posible que necesite hacerse una transfusión de sangre o que deba tomar el medicamento erythropoietin.

En raras ocasiones indinavir (Crixivan®)puede causar anemia grave (pérdida de los glóbulos rojos). Esta puede manifestarse como una fatiga extrema, ictericia (color amarillento de la piel) u orina de color del óxido (ocre/oscura).

Interpretación clínica:

Las mismas que para el recuento de hematies, pero teniendo en cuenta que la cantidad de hemoglobina no sólo depende de la cantidad de hematíes, sino también del volumen y concentración hemoglobínica de cada uno.

Hematócrito:

[haematocrit, hematocrit] m. (Instrumental) Aparato centrifugador que permite la separación de los glóbulos y el plasma sanguíneo. La cantidad y proporción relativa de ambos constituye el índice o valor hematocrito. haî ma/ mato αἷ μα/ ματος (gr. ‘sangre') + kri κρίνω (gr. ‘juzgar', ‘separar', ‘segregar') + tos/ ton (gr.) [Leng. base: gr. Neol. s. XX. En fr. hématocrite en 1900.]

Indica el volumen ocupado por la masa eritrocitaria en relación con el volumen total de la sangre en tanto pot ciento. Los valores hallados mediante centrifugación de la sangre son reales a los normales, puesto que incluyen el volumen plasmático secuestrado entre los hematies. Los valores obtenidos con contadores electrónicos son reales, puesto que lo calculan a partir del número de hematies y del volumen corpuscular medio.

Causas de aumento:

Cuando lo hace el volumen eritrocitario (macrocitosis) y/o el número de hematíes o existe hemoconcentración.

Causas de disminución:

Cuando lo hace el volumen eritrocitario (microcitosis) y/o el número de hematíes o hay hemodilución. Debe tenerse en cuenta que una perdida aguda de sangre no se acompaña de disminución del hematócrito hasta que no se produce la hemodilución correspondiente.

Volumen corpuscular medio - (VCM):

Representa el volumen que, por término medio, tiene un hematíe. Los contadores electrónicos realizan una determinación directa de este índice y del número de eritrocitos y, a partir de ellos, calculan el valor de hematócrito. Mediante las técnica clásicas, el cálculo se realiza a la inversa, es decir, dividiendo el volumen globular comprendido en 1 mm3 de sangre entre el número de hematíes contenidos en ese mismo volumen, según la fórmula siguiente:

VCM (fl) = hematócrito (l/l) / num. hematíes.

Causas de aumento:

Déficits de ácido fólico o de vitamina B12.Valores altos indican anemia megaloplástica, macrótica o medicamentosa como el AZT(Retrovir®).

Causas de disminución:

Suele tratarse de anemias microcíticas: ferropenias, talasemia. En la esferocitosis hereditaria o enf. de Minkowski-Chauffard, el VCM es normal, aunque los hematíes parezcan microcíticos vistos al microscopio.

Hemoglobina-(Hgb) corpuscular media (H.C.M.):

Su cuantía indica la cantidad de hemoglobina que, por término medio, tiene cada hematie. Su cálculo se realiza dividiendo la cantidad de hemoglobina presente en un volumen de sangre por el número de hematies correspondiente a ese mismo volumen, según la fórmula siguiente:
HCM (pg) = hemoglobina (g/dl) / num. hematies/nl x 10

Interpretación clínica

Tiene poco interés práctico, porque depende del contenido hemoglobínico por unidad de volumen y del volumen de cada hematie. Es una medida indirecta que verifica el volumen corpuscular medio.

Concentración hgb corpusc. media - ( C.H.C.M.):

Corresponde al contenido medio de hemoglobina por unidad de volumen eritrocitario. Es un dato de interés, que se calcula según la formula siguiente:
CHCM (g/dl) = Hemoglobina (g/dl) / hematócrito (l/l)

Causas de aumento:

Salvo error técnico, no existen aumentos superiores a 38 g/dl.

Causas de disminución:

Corresponde a las situaciones que cursan con hipocromía ( anemia ferropénica). En las talasemias, el volumen corpuscular medio es pequeño y existe un defecto cuantitativo de hemoglobina, por lo que la CHCM suele ser normal.

Distribución volumen hematies %

Reticulocitos:

Reticulocitos por mil

Recuento de reticulos

Son formas jóvenes de eritrocitos que conservan estructuras citoplasmáticas ( ribosomas , mitocondrias , centriolo y parte del aparato de Golgi ) que se agregan y se hacen visibles en forma de un reticulocito cuando son teñidos con azul de cresil brillante. Como maduran en 24-48 horas dan información acerca de la actividad regenerativa medular de serie roja. El recuento se hace manualmente y el resultado se proporciona en porcentaje sobre cada 100 hematies. Es más útil calcular el número de reticulocitos por litro, mediante la fórmula: Reticulocitos/litro = % reticulocitos X num. de hematies/ l / 100

Causas de aumento:

Suele deberse a hemólisis, respuesta a sangrado o tras el inicio de un tratamiento eficaz de la anemia, ya que todas ellas son circunstancias que estimulan y movilizan los recursos de la médula ósea.

Causas de disminución:

Corresponden a las denominadas anemias arregenerativas.

Glóbulos blancos

Las principales células que participan en las respuestas inmunitarias son los leucocitos, los glóbulos blancos de la sangre, de los que se distinguen varios tipos siendo los principales los linfocitos y los fagocitos que, mediante su presencia y la secreción de diferentes sustancias solubles que son capaces de producir, median en la respuesta del SI ante una agresión.

Leucocitos:

leucocito [leucocyte] m. (Citol.) Cada una de las células esferoidales, incoloras, con citoplasma viscoso, que se encuentran en la sangre y en la linfa. leuko‑ λευκός (gr. ‘blanco') + kyto‑ κύτος (gr. ‘recipiente' [modern. ‘célula']) [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. En fr. leucocyte en 1855.]

Linfocitos:

linfocito [lymphocyte] m. (Citol.) Célula linfática, variedad de leucocito. lympha (lat. ‘linfa')+kyto‑ κύτος (gr. ‘recipiente' [modern. ‘célula']) [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. 1890]

Los linfocitos

Los linfocitos son de dos clases principales, según donde se desarrollan:

Linfocitos B (CD19), (CD19+ CD5+)
Linfocitos T (CD3), (CD2), (CD5)
Linfocitos T subpoblaciones: (CD4), (CD8), (CD3+ CD56+), (CD57+ CD8+)(CD4/CD8)
Linfocitos T helper (auxiliadores), los citotóxicos y los supresores.
Linfocitos células asesinas naturales (NK, natural killer), (CD3- CD56+ ), (CD16)

En los humanos, las células B se diferencian en la médula ósea y en el hígado fetal y las células T en el timo. En estos órganos en los que se diferencian los linfocitos, órganos linfoides primarios, las células B y T adquieren la capacidad para reconocer Ags (material extraño antigénico-elementos patogenos, virus, retrovirus, bacterias, etc..) por medio de la adquisición de receptores de superficie específicos.

El virus del Sida en la fase inicial de la infección produce una veloz diseminación del virus, instalándose preferentemente en los ganglios, tejidos linfáticos y el sistema nervioso. En esta primera fase de la infección la proporción de los linfocitos CD4 infectados es de 1/10-100.

Células coloreadas de CD4 humanas en nodo de linfa

Células coloreadas de CD4 humanas en nodo de linfa

La carga viral suele estar alrededor de unos 10 x 6 potencia /ml. En el plazo siguiente de 1 a 3 meses de produce un radical descenso del número de linfocitos CD4 infectados debido a la intensa replicación viral , posteriormente en el estado de inmunosupresión se recupera cuando el sistema inmunitario establezca un control de la replicación viral. Los CD4 son el marcador conjuntamente con la CARGA VIRAL mas importante para saber como evoluciona el virus. Un recuento óptimo seria de 500 a 800 CD4. Menos de 200 CD4 indica inmunodepresión.

Los linfocitos Controlan la respuesta inmune. Reconocen el material extraño (antigénico) y lo distinguen del propio.

Se clasifican en dos tipos principales:

Células B: representan cerca del 5-15% de todos los linfocitos circulantes. En el feto, se producen en el hígado y después en la médula ósea. Se distribuyen en los tejidos linfoides secundarios y responden a los estímulos antigénicos dividiéndose y diferenciándose a células plasmáticas, liberadoras de anticuerpos (inmunoglobulinas), gracias a la acción de citocinas secretadas por las células T.

Células T: se desarrollan en el timo a partir de células madre linfocíticas de la médula ósea de origen embrionario.

Morfología de un linfocito T en descanso o activado.Proteínas en las microvellosidades: CD62L PSGL-1.Proteínas en una superficie más lisa: LFA-1

Después expresan receptores antigénicos específicos y se diferencian en dos subgrupos. Uno expresa el marcador CD4 y el otro el CD8. A su vez, constituyen diferentes poblaciones que son: los linfocitos T helper (auxiliadores), los citotóxicos y los supresores. Sus funciones son: 1) ayudar a las células B a producir anticuerpos; 2) reconocer y destruir a los patógenos; y 3) controlar el nivel y la calidad de la respuesta inmunológica.

Existe una tercera clase de linfocitos que no expresan receptores de Ags y que se denominan células asesinas naturales (NK, natural killer).

Se calcula que en el organismo humano existen del orden de 1012 células linfoides y que aproximadamente 109 linfocitos se producen diariamente; la mitad de ellos se renuevan en poco más de un día, sin embargo otros persisten durante años e incluso algunos, probablemente, de por vida.

Los linfocitos producen moléculas de diversa naturaleza que se denominan de un modo general mediadores solubles de la inmunidad. Los principales son los anticuerpos y las citoquinas, pero además producen diferentes substancias séricas, como el complemento, que actúan en procesos inflamatorios.

Durante la respuesta inmunitaria las citoquinas transmiten señales entre diferentes tipos celulares; entre sus principales tipos se encuentran los interferones (IFN) que evitan la diseminación de algunas infecciones víricas, las interleucinas (IL) que fundamentalmente inducen la diferenciación y multiplicación de algunas células, los factores estimulantes de las colonias (CSF) que intervienen en la diferenciación y multiplicación de las células madre de la médula ósea, los factores de necrosis tumoral (TNF) o el factor transformador del crecimiento (TGF).

Los linfocitos B están programados para codificar un receptor de superficie específico de un determinado Ag tras lo cual se multiplican y diferencian en células plasmáticas que producen Ac.

Los linfocitos T tienen diversas funciones. Algunos interactúan con las células B y los fagocitos mononucleares y se denominan células T colaboradoras (células Th, de helper); otras destruyen células infectadas por agentes intracelulares y se denominan células T citotóxicas (Tc). La mayoría (más del 90%) de las células T son células Th.

CD4 en células de T humanas

CD4 en células de T humanas.

CD ₄

Células colaboradoras (T Helpers o TH): también llamadas T4 estas células llevan una proteína CD4. Al ser activadas segregan una variedad de citokinas que ayudan a la proliferación de los linfocitos B y T. Una de las más importantes es la interleukina IL-2 que es fundamental para poner en marcha a multiplicación de las células T. Además, la IL-2 actúa como cofactor para activar más células TH, las células citotóxicas y las NK.

Células citotóxicas T (CT): estas células llevan la proteína CD8 y actúan como células citolíticas. Para lisar las células extrañas requieren de la activación por IL-2 u otras citokinas producidas por las TH.

Células T supresoras (TS): estas células no son bien conocidas pero se cree que producen sustancias como el TGF-b que inhibe la proliferación de las células T y B y actuarían para contrarrestar la activación producida por las otras

Células de memoria: están programadas para reconocer el antígeno invasor original. Si el mismo tipo de patógeno vuelve a invadir el organismo, las células de memoria son capaces de reaccionar con enorme rapidez de modo que el invasor es destruido antes de que comience a causar cualquier daño y antes de que aparezca cualquier síntomas

Otras células derivadas de los linfocitos T son las llamadas de hipersensibilidad retardada que llevan en su membrana proteínas CD4 ó CD8 y que segregan interferones cuando son activadas. El interferon activa a los macrófgos los cuales, a su vez, destruyen al invasor.

Las celulas T citotóxicas son, quizás, las más importantes en la lucha contra los invasores. Tan pronto estos son reconocidos, dejan el tejido linfoide y emigran al lugar de la infección o de la inflamación. Allí, se unen a las células invasoras que llevan el mismo antígeno que "disparó" su proliferación y las eliminan mediante dos mecanismos:

segregando una citokina, la perforina capaz de hacer agujeros en las membranas de los invasores produciendo la lisis
segregando la citotoxina, una proteína capaz de fijarse a algunas enzimas que regulan la síntesis del DNA del invasor.

Fagocitos:

La función de los fagocitos es fagocitar a los patógenos, antígenos y deshechos celulares, gracias a un proceso en el que también participan los anticuerpos y los componentes del sistema complemento e incluyen a:

Monocitos:

[monocyte] m. (Citol.) Leucocito de gran tamaño con cromatina granulada dispersa por su núcleo; se forma en la médula, penetra en la sangre y después en los tejidos en los que se convierte en un macrófago. mono‑ μόνος (gr. ‘único') + kyto‑ κύτος (gr. ‘recipiente' [modern. ‘célula']) [Leng. base: gr. Neol. s. XX. Acuñado en al. Monozyt por Pappenheim y Ferrata en 1910.]

Monocitos: células circulares que se originan en la médula ósea y constituyen cerca del 5% del total de leucocitos de la sangre, donde permanecen sólo unos tres días. Después atraviesan las paredes de las vénulas y capilares donde la circulación es lenta. Una vez en los órganos, se transforman en macrófagos, lo que se refleja en el aumento de su capacidad fagocítica, de la síntesis de proteínas, el número de lisosomas y la cantidad de aparato de Golgi, microtúbulos y microfilamentos. Estos últimos se relacionan con la formación de pseudopodos, responsables del movimiento de los macrófagos.

Eosinófilos:

eosinófilo [eosinophil] m. (Citol.) Leucocito polimorfonuclear (granulocito) de la serie mieloide cuyos gránulos se vuelven rojos con la eosina, asociado con infecciones de parásitos y en procesos inflamatorios y alérgicos. ēṓ́s ἠώς (gr. ‘aurora', ‘de color rosa') + ‑īna (quím. ‘sustancia') + philo‑ φίλος (gr. ‘amigo') [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. Acuñado en al. eosinophil por P. Ehrlich en 1878.]

Basofilos:

basófilo, la [basophil] 1. adj. (Bioquím.) Que se tiñe con colorantes básicos. 2. m. (Citol.) Glóbulo blanco con gránulos basófilos. basi‑ βάσις (gr. ‘base', ‘marcha') + philo‑ φίλος (gr. ‘amigo') [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. 1890, a partir de base.]

Neutrofilos:

Neutrófilo, la [neutrophil, neutrophile] 1. adj. (Química) Que se tiñe por igual con colorantes ácidos y básicos. 2. m. (Citol.) Granulocito con función fagocitaria propio de la sangre. neutr‑ (lat. ‘neutro (génro gramatical)') + philo‑ φίλος (gr. ‘amigo') [Leng. base: híbrido gr./lat. Neol. s. XIX. Acuñado en al. neutrophil por P. Ehrlich en 1880.]

Sus valores bajos pueden indicar neutropenia los TARGA (AZT)(Retrovir®), lo pueden producir. La neutropenia es un número anormalmente bajo de neutrófilos, el tipo más común de glóbulos blancos. La neutropenia aumenta el riesgo de infecciones por bacteria y hongos.

Neutrófilos: son los leucocitos más abundantes (>70%). Su tamaño es de 10-20m de diámetro y se clasifican como granulocitos debido a sus gránulos citoplasmáticos de lisosimas y de lactoferrina. Pasan menos de 48 horas en la circulación antes de migrar a los tejidos, debido a la influencia de los estímulos quimiotácticos. Es en ellos donde ejercen su acción fagocítica y eventualmente mueren.

Macrófagos:

[macrophage] m. (Citol.) Célula fagocitaria perteneciente al sistema reticuloendotelial. (Es de gran tamaño.) makro‑ μακρός (gr. ‘grande') + phag‑ φαγ‑ [ἔφαγον] (gr. ‘comer') [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. Acuñado en ingl. por Metschnikoff antes de 1887.]

Macrófagos: se trata de células de gran tamaño con función fagocítica, presente en la mayoría de los tejidos y cavidades. Algunos permanecen en los tejidos durante años y otros circulan por los tejidos linfoides secundarios. También pueden actuar como células presentadoras de antígenos.

Serie plaquetar

Plaquetas:

Recuento de plaquetas

Son fragmentos del citoplasma de los megacariocitos de la médula ósea. Son anucleadas y suelen encontrarse formando racimos: contienen granulación en su parte central. Tienen una función hemostática.

Las plaquetas: células que ayudan en la coagulación de la sangre

Recuento de plaquetas:

Las plaquetas son una parte de la sangre necesaria para el proceso de coagulación. Éstas se desplazan hasta el lugar de una herida donde se «pegan» y ayudan a desarrollar un coágulo o una costra para detener el sangrado. Un recuento normal de plaquetas fluctúa entre 150,000 y 440,000. Un recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia) puede ser provocado por la infección del VIH misma o por ciertos medicamentos.

Aunque un recuento de plaquetas inferior a 150,000 es considerado bajo, la mayoría de las personas aún no corren el riesgo de una hemorragia interna con recuentos de 50,000 o hasta inferiores. Sin embargo, debido a que las plaquetas son necesarias para la coagulación, la posibilidad de una hemorragia seria crece a medida que los recuentos de plaquetas decrecen. Si su recuento de plaquetas es bajo, es posible que su médico le cambie de tratamiento o le enseñe algunas precauciones especiales para prevenir las hemorragias (sangrados), como usar cepillos de dientes de cerdas suaves y máquinas de afeitar eléctricas.

Causas de aumento:

Secundario a esplenectomía, posthemorrágico o paraneoplásico. La causa tumoral aislada es muy rara, pero puede ir asociada a trastornos mieloproliferativos. En estos casos pueden ser funcionalmente inoperantes.

Causas de disminución:

Causa central ( generalmente asociada a leucopenia y anemia), periférica ( inmunológia, secuestro, consumo), o mixta (vírica). La púrpura trombocitopénica idiopática es relativamente frecuente.

Volumen plaquetario medio:

Función / propósito del análisis: La relación entre el volumen de plaquetas y el recuento de plaquetas ayuda a determinar el volumen y tamaño de las plaquetas.

Metodología del análisis: viene dado por el cálculo siguiente: MPV= Hematocrito de plaquetas / recuento de plaquetas.

Anormalidad provocada por WM: Es variable; pero si el nivel de plaquetas es bajo el volumen plaquetario será bajo. Rango normal: 7.2-11.1 %

Hemostasia:

Hemostasia: [haemostasis, hemostasis] f. (Terapéutica) Detención de una hemorragia de modo espontáneo o por medios físicos (compresión manual, garrote) o químicos (fármacos). haî‑ma/‑mato‑ αἷ‑μα/‑ματος (gr.‘sangre') + sta‑/stē‑ στα‑/στη‑ [ἵστημι] (gr. ‘estar o colocar', ‘detener') + ‑síā (gr.) [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. En fr. hémostase en 1812.]

T. de Quick o tiempo de protombina

TIEMPO DE QUICK

Corresponde al tiempo que tarda en coagular una muestra de sangre anticoagulada con citrato sódico al ponerse en contacto con tromboplastina cálcica ( sustituto de la tromboplastina tisular fisiologica). El resultado se expresa en porcentaje de actividad referido a la de un plasma testigo. Se le llama también tiempo de protombina. Explora la vía extrínseca de la coagulación, en la que intervienen los factores I ( fibrinonógeno), II, V, VII y X. Se utiliza con fines de screening, diagnósticos y para el control del tratamiento con anticoagulantes orales.

Causas de alargamiento

Defectos congénitos de los factores que intervienen, tratamiento con dicumarínicos, defectos de vitamina K, hepatopatías y anticoagulantes.

Causas de acortamiento

Valores superiores al 100 % pueden corresponder a estados de hipercoagulabilidad o a errores técnicos. Tienen poco valor práctico.

T. de Quick (seg)

T. de Quick (testimonio)

T. de Quick (INR)

T. de Quick (%)

TTPA (paciente):

Interpretación de las pruebas sistemáticas de la coagulación

TTPA (testimonio)

TTPA (Ratio)

Fibrinogeno:

Es una proteína plasmática que, en presencia de trombina, produce monómeros de fibrina que polimerizarán para formar el coágulo. A pesar de ser el punto final de la coagulación, su ausencia congénita no cursa con sangrados graves, excepto tras cirugía. Habitualmente se cuantifica directamente o mediante técnicas coagulométricas.

Causas de aumento

Infecciones agudas (excepto fiebre tiroidea), infarto agudo de miocardio y periodo posthemorrágico.

Causas de disminución

Congénita, insuficiencia hepática grave, fibrinolisis.

Eritrosedimentación: (VSG)

Velocidad de sedimentación globular

Es la longitud de la columna de sangre que, anticoagulada y colocada en un tubo adecuado, queda libre de hematíes al cabo de un determinado tiempo de permanecer en posición vertical. Es una prueba inespecífica e imprecisa que está muy influida por la concentración de fibrinógeno.

Causas de Aumento:

Embarazo, edad avanzada, enfermedades reumáticas , infecciones, neoplasias, disproteíneinemias.

Causas de disminución:

Suele deberse a poliglobulia.

Bioquímica

Subtratos

Glucosa:

[glucose, glycose] f. (Bioquím.) Azúcar de color blanco, cristalizable, de sabor muy dulce, muy soluble en agua y poco en alcohol, que se halla disuelto en las células de muchos frutos maduros, especialmente la uva y en sangre y líquidos tisulares de animales. glyky‑ γλυκύς (gr. ‘dulce') + ‑osa (quím. ‘carbohidrato') [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. Acuñado en fr. glucose por Dumas en 1838 a partir de gr. gleûkos γλεῦκος ‘mosto', ‘vino dulce'.]

Azúcar en sangre

La glucosa es azúcar y es procesada en las células para proveer energía. El azúcar en la sangre aumenta después de comer o tomar alguna bebida que no sea agua. Un nivel alto de glucosa (hiperglicemia) puede ser un signo de diabetes mellitus. Los niveles altos de azúcar en la sangre pueden producir daño en los ojos, nervios, riñones y corazón a largo plazo. Los niveles altos de azúcar en la sangre pueden ser un efecto secundario de los inhibidores de la proteasa.

Los niveles bajos de azúcar en la sangre (hipoglicemia) pueden causar fatiga, pero hay otras causas de fatiga en personas VIH positivas que son más comunes.

La insulina controla el nivel de azúcar en las personas sanas. La insulina es una hormona producida por el páncreas y facilita el traslado de la glucosa de la sangre a las células para producir energía.

Los niveles altos de azúcar en la sangre pueden indicar que el páncreas no está produciendo suficiente insulina. Sin embargo, algunas personas producen suficiente insulina pero el cuerpo no responde normalmente. Esto se conoce como "resistencia a la insulina". En cualquiera de estos casos, las células no obtienen suficiente glucosa para producir energía y la glucosa se acumula en la sangre.

Algunas personas que toman inhibidores de la proteasa desarrollan resistencia a la insulina y pueden tener niveles altos de glucosa en la sangre. Esta condición se trata con los mismos medicamentos que se usan para la diabetes. No existe un análisis simple de sangre para diagnosticar la resistencia a la insulina. Hay tres maneras de analizar los niveles de glucosa en la sangre:

Un análisis de la glucosa al azar. Este mide la glucosa en una muestra de sangre obtenida cuando usted ha estado comiendo en sus horarios habituales.
Un análisis de glucosa en ayunas. Este mide la glucosa en una muestra de sangre obtenida cuando usted no ha comido ni tomado nada (excepto agua) por al menos 8 horas.
Análisis de tolerancia a la glucosa. Este comienza con un análisis en ayunas de la glucosa. Luego usted toma una bebida dulce con una cantidad medida de glucosa. Los niveles de glucosa son medidos en varias muestras de sangre obtenidas a intervalos específicos de tiempo.

Si los niveles de glucosa son muy altos es posible que tenga diabetes. El tratamiento de la diabetes incluye perder peso, hacer dieta y ejercicios. También puede requerir medicamentos o inyecciones de insulina.

La glucosa (puede alterarse con los inhibidores de la proteasa). Se relaciona con lipodistrofia o lipoatrofia. Es el hidrato de carbono más elemental y esencial para la vida. Representa ni más ni menos que la energía del sol y sólo por su intermedio, la misma puede llegar a cada una de nuestras células. Es el producto de la fotosíntesis que hacen los vegetales de hoja verde gracias a su clorofila. Fotosíntesis significa justamente producción o síntesis de glucosa a partir de dióxido de carbono (o anhídrido carbónico) y agua unidos gracias a la luz del sol. La glucosa se transforma luego en almidón en cereales y hortalizas, o en fructosa en las frutas y la miel.

Tanto el almidón como la fructosa se reconvierten en glucosa en nuestro intestino y así se absorben a la sangre (glucemia). La glucosa llegada a las células es degradada (glucólisis) con ayuda del oxígeno (ésta es la principal función del oxígeno: combustionar la glucosa) y como producto de este proceso se reconvierte en agua (que eliminamos o reutilizamos) y anhídrido carbónico (que exhalamos por nuestros pulmones). Queda así liberada en nuestras células la energía proveniente del sol, para que podamos realizar todas las funciones que se requieran. Pensar, estudiar, recordar, hablar, caminar, correr, trabajar, respirar, tener relaciones sexuales y hasta descansar bien, implican una necesidad de energía, proveniente de la glucosa. Cuando falta glucosa, hasta las esenciales proteínas se malgastan para convertirse en ellas, para evitar daños irreversibles. En otras palabras, estar en hipoglucemia es como tener el sol apagado y estabilizar la glucemia, como encender el sol interior.

El consumo de azúcar común (sacarosa) o integral en exceso y de todo lo que la contenga (golosinas, postres, bebidas gaseosas, etc.), de harinas blancas (pan, pastas, galletitas, facturas), de frutas o miel en exceso, de edulcorantes artificiales y todo lo que tenga sabor muy dulce, así como de alcohol o el error de pasar muchas horas sin comer, ocasionan directa o indirectamente caídas del azúcar sanguíneo (hipoglucemias). Esto provoca un estado de alarma en el organismo (sobre todo en el cerebro) ya que por falta de combustible muchas funciones no se podrían cumplir y comenzarían a morir neuronas, de la misma forma como si nos faltara oxígeno. Muchas personas sienten mareos (como si les bajara la presión arterial) e incluso desvanecimientos. Éstos y otros síntomas mejoran comiendo dulces o harinas, lo cual genera adicciones hacia éstas u otras sustancias que se desean compulsivamente.

También por ese estado de alarma (ocasionado por aumento de adrenalina, corticoides y otras hormonas que elevan la glucemia para evitar un desmayo) las personas están estresadas, ansiosas, angustiadas, agresivas o bien depresivas o con insomnio, sin darse cuenta del porqué. Cuando hay otras causas que expliquen esto (factores económicos, familiares, laborales u otras situaciones conflictivas) se atribuyen los motivos sólo a esto, desconociendo que el 70% de la población (como fue demostrado científicamente) padece reiteradas hipoglucemias en el día y la noche, pudiendo en este porcentaje de personas diagnosticarse el SEDA o Síndrome de Estrés, Depresión y Adicciones, ocasionado por estas hipoglucemias. La confirmación diagnóstica puede hacerse en laboratorio, con curvas de tolerancia oral a la glucosa extendidas a cinco horas o contestando un test elaborado en base a los 120 posibles síntomas padecidos, verificados en 5500 personas a las que se les confirmó hipoglucemias en laboratorio. Si una persona tiene o tuvo en los últimos meses más de 15 de los 120 ítems positivos, no caben dudas: tiene SEDA o quizás su páncreas ya llegó a un agotamiento en su secreción de insulina y pasó a tener diabetes, lo cual implica lo opuesto a la hipoglucemia, o sea exceso de azúcar en la sangre.

Lo más importante es que el SEDA se puede revertir y en muy pocos meses. Miles de personas fueron tratadas con éxito. Lo fundamental del tratamiento, además de eliminar gradualmente lo que provoca todo esto, es comer algo con cereales integrales en grano cada dos o tres horas al principio y al menos cuatro veces por día cuando se baja a menos de cinco síntomas. Tomar glucosa (diez gramos en ¼ o ½ vaso de agua) cada dos horas al principio y sólo cuando aparezcan síntomas del SEDA, como deseos de dulces o harinas, luego de unos meses, al llegar a tener pocos síntomas, implica haber roto el círculo vicioso y recuperar por ejemplo la capacidad de empalagarse.

También es aconsejable reponer durante estos primeros meses, sobre todo, el Factor Estabilizador de Insulina (FEI), conjunto de vitaminas, aminoácidos y oligoelementos específicos, entre los que se destaca el cromo, ya que los dulces y harinas refinadas lo malgastan o roban y si bien lo aportan los cereales integrales, en mínima cantidad, conviene complementar este aporte en forma medicamentosa para reponer reservas del mismo y luego no volver a despilfarrarlas. A los diabéticos cuando tienen hipoglucemias también les conviene manejarse con glucosa en vez de azúcar, sólo para salir de las mismas y comer algo con cereales integrales en grano tres o cuatro veces por día, pero en ellos, en un porcentaje menor que en quienes no hayan caído en diabetes (sólo 30 o 40% del volumen total diario de alimentos), siendo también muy útil el aporte del FEI por varios meses.

La gran ventaja de la glucosa comparada con otros hidratos de carbono simples es su bajo poder endulzante; por esto es importante que sea de buena calidad y no esté adulterada por ejemplo con azúcar impalpable (que no se la perciba muy dulce). Cuanto mayor poder edulcorante, mayor estímulo para la secreción de insulina, mayor robo del FEI y mayor hipoglucemia por efecto rebote. Por esto los edulcorantes artificiales son tan perjudiciales incluso en los diabéticos, ya que malgastan la poca reserva de insulina de su páncreas. La glucosa se complementa perfectamente con los cereales integrales preferentemente en grano (arroz integral, avena, cebada, centeno, trigo, trigo burgol, trigo sarraceno, mijo, maíz, etc.). Su rápida absorción, en dosis apropiada (una cucharada sopera con copete: 10 o 12 gramos; excesiva dosis tendría el efecto opuesto) permite cortar en cinco o a lo sumo diez minutos el deseo de dulces, harinas, chocolate, café, mate, té común, alcohol, cigarrillo, drogas, etc., incrementado por la adrenalina, dopamina y otras hormonas que suben drásticamente cuando hay hipoglucemia. También en minutos desaparecen los mareos, náuseas o tendencia al desmayo, así como los antojos típicos de embarazadas. En estado de gravidez, así como en días previos a la menstruación se verifican más hipoglucemias. Las crisis de asma bronquial, el dolor precordial y las amenazas de aborto pueden mejorar en minutos cuando los mismos están desencadenados por hipoglucemia.

Los problemas de conducta, de rendimiento escolar y las enuresis de los niños mejoran mucho estabilizando la glucemia (además del tratamiento psicoterapéutico correspondiente). La glucosa corta en minutos los síntomas y los cereales integrales (hidratos de carbono de absorción lenta) en cantidades de al menos dos o tres cucharadas soperas, evitan que en las próximas dos horas la glucemia vuelva a caer, cosa que sucedería si sólo nos manejáramos con glucosa. Si a la inversa sólo nos manejáramos con cereales y sin glucosa, no conseguiríamos cortar en minutos los síntomas o deseos adictivos, por lo cual, además del cereal, la persona no podría dejar de comer dulces o harinas o tomar café, mate o alcohol o encender un cigarrillo. La glucosa, como todo hidrato de carbono refinado, consume Factor Estabilizador de Insulina sin reponerlo, por lo que si su uso se prolonga por varios meses, sería importante reponer los dos componentes del mismo (gotas y cápsulas) además de consumir cereales integrales en grano.

Gracias a la glucosa se corta sin reprimirse el deseo de dulces, harinas y alcohol, que junto con los lácteos resultan ser los más importantes causantes de diabetes. Por lo tanto, no debe tenerse temor de generarse una diabetes al consumir glucosa en las dosis indicadas, ni tampoco de engordar, sino todo lo contrario.

La glucosa, a diferencia de otros dulces y harinas refinadas, no genera adicción y se puede dejar en pocos meses, cuando gracias a ella, como parte de un tratamiento más completo u holístico, se hayan superado totalmente las adicciones que la persona eventualmente tuviera. La glucosa sólo puede ser reemplazada por el caldo de verduras dulces para hipoglucemia, el cual es poco práctico. Los cereales integrales en grano, en cambio, no se reemplazan con nada. Lo ideal es hacer una dieta serotoninérgica, que además de estabilizar la glucemia, baje la adrenalina y suba la serotonina y la melatonina a valores normales.

Esto es crucial para el tratamiento de adicciones, obesidad, depresión, estrés, insomnio, bulimia y anorexia nerviosa, hipotiroidismo, diabetes, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares y asma bronquial entre otros trastornos.

Se sugiere a la persona que desee iniciar el tratamiento del mismo que consulte a su médico para que éste acompañe y controle el proceso de reversión de este círculo vicioso, ya que en las dos o tres primeras semanas suelen verse agravaciones por el típico Síndrome de Abstinencia (a dulces, café, mate, chocolate, alcohol, cigarrillo, drogas, etc.), más aún cuando se comete el error de cortar bruscamente los mismos y no en dos a cuatro semanas como sería lo ideal. Además, como conviene eliminar carnes y lácteos para tener mucho mejores resultados y prevenir otras enfermedades, para que le enseñe cómo reemplazar los mismos, asegurando que la dieta sea completa, variada, disfrutable y personalizada. También se sugiere controlar mensualmente el puntaje de cada uno de los síntomas que persistan.

Dr. Jorge Valentín Esteves

Urato: Ácido úrico mas el ion de urato

Esta prueba mide el nivel de Ácido úrico. El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas (las purinas son los bloques constituyentes del ARN y ADN). La mayor parte del ácido úrico producido en el organismo es excretado por los riñones. Se presenta una sobreproducción de ácido úrico cuando hay una ruptura excesiva de células, las cuales contienen purinas, o con la incapacidad de los riñones para excretar el ácido úrico.

Entre los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de ácido úrico se pueden mencionar alcohol, ácido ascórbico, aspirina, cafeína, cisplatino, diazóxido, diuréticos, epinefrina, etambutol, levodopa, metildopa, ácido nicotínico, fenotiazinas y teofilina.

Los medicamentos que pueden disminuir las mediciones de ácido úrico incluyen alopurinol, altas dosis de aspirina, azatioprina, clofibrato, corticosteroides, estrógenos, infusión de glucosa, guaifanesina, manitol, probenecida y warfarina. Este examen se realiza para detectar los niveles elevados de ácido úrico que pueden causar gota.

Los niveles de ácido úrico por encima de lo normal (hiperuricemia) pueden indicar:

Acidosis
Alcoholismo
Diabetes
Gota
Hipoparatiroidismo
Envenenamiento por plomo
Leucemia
Nefrolitiasis
Policitemia vera
Insuficiencia renal
Toxemia de embarazo
Dieta rica en purinas
Ejercicio extenuante

Los niveles de ácido úrico por debajo de lo normal pueden indicar:

Síndrome de Fanconi
Enfermedad de Wilson
SIADH
Dieta baja en purinas

Otras condiciones por las cuales se puede realizar el examen:

Artritis gotosa crónica
Lesión del riñón y del uréter

Bilirubina esterificada:

Bilirubina total:

Es un producto de la descomposición de la hemoglobina. Por lo general, se mide la bilirrubina total y la estirificada para explorar o monitorear una disfunción del hígado o la vesícula biliar

El metabolismo de la bilirrubina comienza con la descomposición de los glóbulos rojos por los fagocitos. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, la cual se descompone en hem y globina; el hem convertido en bilirrubina y es transportado por la albúmina en la sangre hasta el hígado, donde la mayor parte de la bilirrubina se conjuga (liga químicamente) con un glucurónido antes de excretarse en la bilis. La bilirrubina conjugada se denomina bilirrubina directa, mientras que la no conjugada se llama bilirrubina indirecta, y la suma de las dos conforma la bilirrubina sérica total.

La bilirrubina conjugada es excretada en la bilis por el hígado y almacenada en la vesícula biliar o transferida directamente al intestino delgado. La bilirrubina sigue su proceso de metabolización por bacterias en los intestinos y se convierte en urobilinas, las cuales contribuyen al color de las heces. Un pequeño porcentaje de estos compuestos se reabsorbe y aparece finalmente en la orina, donde se conoce como urobilinógeno.

Significado de los resultados anormales

En estudios clínicos, atazanavir (Reyataz) causó niveles muy altos de bilirrubina en más del 30% de los pacientes que lo tomaron. La bilirrubina se produce en el hígado cuando se destruyen glóbulos rojos viejos. Los niveles altos de bilirrubina pueden causar una coloración amarilla en la piel y en los ojos, llamada ictericia. Aproximadamente el 10% de los pacientes que tomaron atazanavir experimentaron ictericia.

Los niveles altos de bilirrubina pueden ser un signo de daño hepático. Sin embargo, esto no es así para las personas que toman atazanavir. El medicamento bloquea la eliminación normal de bilirrubina. Menos del 1% de los pacientes dejan de tomar atazanavir debido a los altos niveles de bilirrubina. Las personas que abandonaron el uso de atazanavir, normalizaron los niveles de bilirrubina unos pocos días después de dejar el medicamento.

Este examen sirve para determinar si el paciente tiene una enfermedad hepática o una obstrucción en el conducto biliar.

La ictericia es la despigmentación de la piel y de la esclera del ojo, que ocurre cuando la bilirrubina se acumula en la sangre a un nivel mayor a 2,5 mg/dl, aproximadamente. La ictericia se presenta por una descomposición de los glóbulos rojos demasiado rápida para que el hígado los procese, a causa de una enfermedad hepática o por una obstrucción de los conductos biliares.

Si hay una obstrucción de los conductos biliares, la bilirrubina directa se acumula, escapa del hígado y termina en la sangre. Si los niveles son lo suficientemente altos, una parte aparecerá en la orina. Sólo la bilirrubina directa aparece en la orina. El aumento de la bilirrubina directa suele indicar que los conductos biliares (secreción hepática) están obstruidos.

Pruebas de la función renal:

Creatincinasa o Creatina y BUN

Se utilizan dos indicadores para evaluar la función de los riñones, la creatinina y el BUN (sigla en inglés para nitrógeno ureico sanguíneo). Los niveles altos de creatinina y BUN indican una enfermedad del riñón o una deshidratación. Los niveles altos de ácido úrico pueden ser una señal de deficiencia renal, pero también pueden indicar otros problemas como linfoma o inflamación en los tejidos. La deficiencia renal es común en las personas con VIH debido a las toxicidades propias de ciertos medicamentos como el foscarnet (Foscavir) y el tenofovir disoproxil (Viread).

1. Toma de muestras

2. Pruebas de función renal

La principal función de los riñones es la depuración de la sangre mediante la formación de orina. Las unidades funcionales del riñón son las nefronas, unos sistemas compuestos por vasos sanguíneos, capilares glomerulares y túbulos, donde se desarrollan tres procesos básicos para la formación de la orina:

La filtración de la sangre que llega a los capilares glomerulares.
La reabsorción tubular de sustancias que no deben ser eliminadas.
La secreción tubular de sustancias que pueden sufrir también los dos procesos anteriores.

Del equilibrio de estos procesos dependerá la correcta formación de orina que presente una composición, densidad, pH y volumen adecuados.

En el laboratorio, la función renal se estudia mediante determinaciones realizadas en muestras de sangre y de orina recogida durante 24 horas, junto con la observación al microscopio del sedimento urinario.

1.Toma de muestras

Las muestras de sangre deben ser tomadas en ayunas para evitar las interferencias debidas a la ingesta de alimentos.
La correcta toma de muestra de orina de 24 horas debe realizarse desechando la primera micción de las 8:00 horas, recogiendo todas las micciones durante las 24 horas siguientes en un recipiente adecuado, hasta la micción de las 8:00 horas del día siguiente incluida.
La muestra de orina para el estudio del sedimento debe ser la fracción media de una micción, recogida en un recipiente estéril.

Los recipientes necesarios para la recogida de muestras de orina pueden ser suministrados por el centro hospitalario, o en su defecto, adquiridos en una farmacia.

2. Pruebas de función renal

Creatinina:

[creatinine] f. (Bioquím.) Sustancia básica, creatina anhidra, producto terminal del metabolismo que se encuentra siempre en la orina. kréas/kreatο‑ κρέα‑ς/‑τος (gr. ‘carne') + ‑īna (quím. ‘sustancia') + ‑īna (quím. ‘sustancia')[Leng. base: gr. (sufijo quím.). Neol. s. XIX. 1851. A partir de creatina.]

La creatinina es un producto de degradación de la creatina, la cual es un elemento importante constitutivo del músculo.

Creatinina: La creatinina es una sustancia de origen muscular constituida por tres aminoácidos. La cantidad de creatinina que aparece en la sangre de un individuo depende de su masa muscular, por tanto, esta concentración será constante para cada individuo si no varía su masa muscular (Valores de referencia: mujeres: 0.4-1.3 mg/dL; hombres: 0.5-1.2 mg/dL).

La creatinina sufre filtración glomerular pero no se reabsorbe y su secreción tubular es mínima. Según esto, el aumento de creatinina en sangre indicaría un gran recambio muscular bien patológico, porque el músculo se está "rompiendo", o bien fisiológico, si el individuo presenta una gran masa muscular, como en el caso de deportistas.

Por otro lado, el aumento de creatinina en sangre puede ser debido a una mala filtración glomerular. Esto se valora con la determinación de creatinina en orina de 24 horas, estableciendo la relación existente entre ésta y la concentración de creatinina en sangre. Este parámetro se denomina Aclaramiento de Creatinina. Sus unidades son ml/min. y valora la filtración glomerular. El valor normal del aclaramiento de creatinina está comprendido entre 100-130 ml/min. Su disminución indica que el glomérulo está filtrando menos de lo debido mientras que su elevación indicaría una filtración anormalmente elevada.

Urea:

[urea] f. (Bioquím.) Principio que contiene gran cantidad de nitrógeno y constituye la mayor parte de la materia orgánica contenida en la orina en su estado normal. CO(NH2)2.
oure‑ οὐρέω (gr. ‘orinar') [Leng. base: gr. Neol. s. XIX. Acuñado en fr. urée en 1803.]

Principal producto terminal del metabolismo protídico en el hombre y en los mamíferos; es excretada en grandes cantidades por la orina. Su excreción es la función principal del riñón, representando por sí sola bastante más de la mitad del residuo sólido de la orina. Usualmente constituye del 80 al 90% del nitrógeno total; sólo con dietas muy pobres en proteínas puede descender hasta el 60% de N total. Su cuantía es proporcional en todo caso a la ingestión total de proteínas, pero se sigue excretando en proporciones predominantes, incluso al cabo de varios días de ayuno (a las dos semanas, alrededor de 6 g de N ureico), por utilizarse las propias proteínas tisulares.

Su excreción sólo desciende en forma muy aguda cuando el hígado pierde gradualmente la capacidad para su síntesis (atrofia amarilla aguda, cirrosis). También se registra disminución en la acidosis grave, por desviarse parte del N amínico a la formación de amoniaco. Con las dietas habituales, la cantidad excretada por un individuo adulto suele ser del orden de 25 g/día. La urea es prácticamente atóxica, y actúa como diurético. El grave pronóstico de la uremia elevada y su sintomatología no se deben a su acumulación, sino a otras causas concomitantes del fallo renal (nefritis, nefrosis, etc..), que suele ocasionarla.

Urea: Es la forma no tóxica del amoníaco que se genera en el organismo a partir de la degradación de proteínas, que provienen tanto de la dieta como del recambio fisiológico. Debido a su pequeño tamaño, presenta una reabsorción y secreción variable en el túbulo renal acompañando al agua. Los valores normalmente observados en sangre para un individuo en ayunas son: 0.1-0.5 g/L.

La retención de urea en sangre refleja el mal funcionamiento renal globalmente, aunque se ve afectado por la dieta rica en proteínas, por el funcionamiento hepático y por estados catabólicos. Además, en el túbulo, la urea acompaña al agua, de modo que, si la diuresis esta elevada, la excreción de agua es mayor y por tanto se eliminará urea. Por el contrario, si el sujeto presenta una diuresis baja (deshidratación, hemorragia, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, etc.) aumentará la reabsorción, y por tanto la concentración de urea en sangre.

Electrolitos: Los electrolitos son iones libres que existen en los líquidos corporales. Los principales en líquido extracelular son: Sodio (Na⁺), Potasio (K⁺), Cloro (Cl^-) y Bicarbonato (HCO₃^-). Todos los procesos metabólicos del organismo afectan de alguna manera a la concentración de electrolitos en sangre y orina. Su concentración (mmol/l) es determinante para la osmolalidad, el estado de hidratación y el pH de los líquidos corporales. A lo largo de la nefrona los electrolitos son reabsorbidos o secretados según sea necesario para regular su concentración sanguínea y para regular tanto la carga osmótica como el pH de la orina. La existencia de una patología renal se reflejará en el desequilibrio de la concentración de estas sustancias tanto en sangre como en orina de 24 horas. La interpretación de estas determinaciones es compleja ya que numerosas patologías, distintas a la renal, alteran su concentración. Junto a otras pruebas como el aclaramiento de creatinina, la determinación de urea sanguínea y urinaria, la determinación de Calcio (Ca⁺⁺) y Fósforo (PO₄H₃^-) en sangre y orina, etc., representan una buena aproximación de la función renal.

Anormales y Sedimento Urinario: Este es uno de los análisis más inespecíficos y sensibles para detectar cualquier tipo de alteración renal. La primera parte de la prueba consiste en detectar, mediante tiras reactivas, la presencia de sustancias que en situación normal no estarían presentes. También informa de la densidad y el pH de la orina. Posteriormente, se procede a la observación al microscopio de la muestra de orina concentrada 10 veces, para informar la presencia de materiales insolubles o elementos formes que se han acumulado en la orina durante la filtración glomerular y el tránsito del líquido por los túbulos renales y del tracto urinario inferior.

Proteínas en Orina: Normalmente no aparecen en orina salvo en determinadas circunstancias como en el embarazo, tras hacer deporte, después de haber estado mucho tiempo de pie, etc. No obstante, hay causas patológicas que se manifiestan con proteinuria (proteínas en orina). El estudio de laboratorio de la proteinuria comienza con la determinación de la concentración de proteínas totales en orina. Si se detecta su presencia hay que descartar que se deba a una patología no renal que implique un aumento de producción, como en mielomas, fiebre, procesos inflamatorios, quemaduras, etc. Una vez descartadas estas posibilidades, la causa será renal. En este caso, la proteinuria puede deberse a una alteración del glomérulo que permite que las proteínas filtren y/o a una alteración del túbulo, que no las reabsorbe.

Proteinuria Glomerular: Para estudiarla, se determina una proteína de un tamaño límite para la filtración, por ejemplo albúmina, y otra proteína de gran tamaño que en condiciones normales no filtra como por ejemplo las inmunoglobulinas. Si estas proteínas aparecen en orina, indican una lesión glomerular.

Proteinuria Tubular: Para estudiarla, se determina una proteína que filtra en el glomérulo pero es reabsorbida totalmente en el túbulo, con lo que no debería aparecer en la orina. Se determinan proteínas pequeñas como por ejemplo la proteína transportadora de retinol, a1-microglobulina, b2-microglobulina, etc. Si aparecen en orina se debe a que el túbulo no está reabsorbiendo correctamente.

Proteinuria Mixta: Aparecen todo tipo de proteínas en orina porque se encuentran dañados tanto el glomérulo como el túbulo de las nefronas. Todos los parámetros anteriormente descritos indicarán que existe un daño renal.

Iones:

Los Minerales son elementos químicos imprescindibles para el normal funcionamiento metabólico. El agua circula entre los distintos compartimentos corporales llevando electrolitos, que son partículas minerales en solución. Tanto los cambios internos como el equilibrio acuoso dependen de su concentración y distribución.

Los minerales se pueden dividir acorde a la necesidad que el organismo tiene de ellos:

Los Macrominerales, también llamados minerales mayores, son necesarios en cantidades mayores de 100 mg por día. Entre ellos, los más importantes que podemos mencionar son: Sodio, Potasio, Calcio, Fósforo, Magnesio y Azufre.

Los Microminerales, también llamados minerales pequeños, son necesarios en cantidades muy pequeñas, obviamente menores que los macrominerales. Los más importantes para tener en cuenta son: Cobre, Yodo, Hierro, Manganeso, Cromo, Cobalto, Zinc y Selenio.

Los Macrominerales

Sodio:

El promedio normal de Sodio (Na) intercambiable en los adultos sanos es de 41 meq./kg, mientras que la cantidad total de sodio corporal es de 58 meq./kg.

Mineral

Por lo tanto, aproximadamente 17 meq./kg. no están disponibles para intercambio. Por otro lado la gran mayoría de este sodio no intercambiable se encuentra en la malla cristalina de la hidroxiopatita de los huesos.

La distribución del Na⁺y K⁺ en el cuerpo se da a continuación y la misma es principalmente extracelular:
Componente	Cantidad	(% del total)
	Na	K
Intracelular total	9.0	89.6
Extracelular total	91.0	10.4
Plasma	11.2	0.4
Liquido intestinal	29.0	1.0
Tejido conectivo denso y cartílagos	11.7	0.4
Huesos	36.5	7.6
Locallizaciones transcelulares	2.6	1.0

Dado que el sodio es el principal catión del plasma, la presión osmótica del plasma se correlaciona con la concentración de Na⁺ en el mismo (plasma). La cantidad de sodio requerida por el organismo diariamente equivale a 400 mg/dia, donde el exceso del mineral se excreta por los riñones en la orina o con el sudor.

El exceso de sodio tiene conocidas consecuencias que van desde la hipertensión, los problemas cardiovasculares, edemas (retención de líquidos e inflamaciones) hasta los cálculos. El motivo de restringir el uso de sodio en las dietas se basa en que el volúmen del líquido extracelular depende en gran medida de su contenido sódico; y la reducción de dicho líquido se logra disminuyendo las reservas totales de Na⁺⁺ . El plan de alimentación hiposódico tiene mas de un uso. Se aplica en la dietoterapia de enfermedades hipertensivas y cardiovasculares; y para toda enfermedad que evolucione con edemas.

Una dieta, se considera hiposódica cuando tiene menos de 5 gr. de sal/día algo equivalente a 2 gr de Na⁺⁺ . Tal como ocurre con la mayoría de los minerales, todos los alimentos cuentan con sodio en su composición química. Sin embargo hay alimentos que lo contienen en cantidades muy elevadas. Esos alimentos son los principales excluidos en las dietas hiposódicas. Los alimentos que mayor cantidad de sodio tienen, y por ende son los primeros en ser reemplazados al momento de aplicar una restricción al consumo de sodio son: Fiambres, embutidos, encurtidos, salazones, conservas, enlatados, quesos duros, productos de copetín (botana), mayonesas, mostazas, salsas, cubitos de sopa, sopas en polvo, manteca, margarinas, amasados de pastelería, pan, tapas de tarta, empanadas, tacos, harinas leudantes y polvos para preparación de biscochuelos, entre otros. La ingesta normal de alimentos cubre las necesidades diarias requeridas de sodio y en muchos casos hasta puede excederla. La sal adicional que uno utilice, normalmente hace que se excedan los requerimientos diarios del mineral.

Potasio:

Es el mineral que aparece en mayor cantidad en el cuerpo humano después del calcio, y del fósforo y que siempre aparece asociado con el sodio. Este macromineral mantiene la presión normal en el interior y el exterior de las células, regula el balance de agua en el organismo, disminuye los efectos negativos del exceso de sodio y participa en el mecanismo de contracción y relajación de los músculos (sobre todo en los pacientes cardíacos). El 97% del potasio se encuentra intracelularmente y el 3% restante en forma extracelular.

El potasio se encuentra presente en: granos, carnes, vegetales, frutas y legumbres. Aproximadamente el 90% del potasio ingerido es absorbido en el intestino delgado y la forma en que el cuerpo lo elimina es a Patatas través de la orina.

El consumo excesivo de café, té, alcohol y/o azúcar aumenta la pérdida de este a través de la orina. El resultado de efectuar dietas estrictas en calorías, de los vómitos, diarreas, transpiración aumentada, pérdidas excesivas por uso de diuréticos y quemaduras originan la deficiencia del mineral en el organismo. Los síntomas que indican su ausencia son inmediatos, y se muestran como: debilidad muscular, nauseas, vómitos, irritabilidad y hasta irregularidad cardíaca. Contrariamente, la falla renal y la no ingestión de líquidos, genera excesos de presencia de este macromineral en la sangre.

El requerimiento diario de potasio se acerca a los 3,5 g/día

Cloruro:

Es la fuente de cloro y sodio, así como de casi todos sus compuestos.

Fosfato orgánico:

[phosphate] m. (Química) Sal o ester del ácido fosfórico. phôs/phōtο‑ φῶ‑ς/‑τός (gr. ‘luz') + pher‑/‑phoro‑ φερ‑/‑φορος (gr. phérō φέρω ‘llevar'; ‑phoros ‘que lleva') + ‑ato (quím. ‘compuesto químico', ‘sal derivada de ácido') [Leng. base: gr. (sufijo quím.). Neol. s. XVIII. Acuñado en fr. phosphate por G. de Morveau en 1782 a partir de fósforo.]

Fósforo:

Este macromineral está presente en todas las células y fluidos del organismo, y su presencia en el cuerpo ronda los 650 mg. Participa de la división de las células y por tanto del crecimiento, por tanto su presencia es fundamental. El fósforo interviene en la formación y el mantenimiento de los huesos, el desarrollo de los dientes, la secreción normal de la leche materna, la formación de los tejidos musculares y el metabolismo celular.

Se puede incorporar al organismo a través del consumo de carnes, huevos, lácteos, frutas secas, granos integrales y legumbres. La forma natural de eliminación de este del organismo es la orina.

Huevos El fósforo y el calcio se encuentran en equilibrio en el organismo, ya que la abundancia o la carencia de uno afecta la capacidad de absorber el otro. El exceso de fósforo, produce menor asimilación de calcio. Se ha comprobado que la ingestión frecuente de antiácidos genera una falta de este macromineral en el organismo. Los síntomas de ausencia de este son; decaimiento, debilidad, temblores y disartria, y en algunos casos anorexia y desordenes respiratorios. Las necesidades diarias recomendadas van de los 800 a 1200 mg, especialmente en menores los a 24 años.

Calcio:

El calcio es un mineral que se encuentra abundantemente en la naturaleza y que además forma parte de nuestro cuerpo. Cumple un papel esencial en la formación de los huesos. El 99% del calcio existente en nuestro cuerpo se encuentra en ellos. El 1% restante está en la sangre, en el líquido extracelular y en el tejido adiposo. El calcio es necesario para la transmisión de los impulsos nerviosos, para la contracción muscular, para la coagulación de la sangre y para el funcionamiento del corazón. Si no se ingiere una cantidad suficiente, el organismo se ve obligado a extraerlo de los huesos para asegurar este 1%. En el metabolismo y composición de los huesos y dientes, el calcio está fuertemente relacionado con el fosforo (el 80% del fosforo del organismo forma parte de los huesos) y con el magnesio.

Este macromineral es el cuarto componente del cuerpo después del agua, las proteínas y las grasas. El calcio corporal total, se aproxima a los 1150 gramos y se concentra casi un 90% en huesos y en dientes.

El calcio, participa en la coagulación, en la correcta permeabilidad de las membranas y a su vez adquiere fundamental importancia como regulador nervioso y neuromuscular, modulando la contracción muscular (incluida la frecuencia cardíaca), la absorción y secreción intestinal y la liberación de hormonas.

Queso Se encuentra principalmente en los productos lácteos, frutos secos, sardinas y anchoas y en menor proporción en legumbres y vegetales verdes oscuros (espinaca, acelga, brocoli).

La absorción del calcio se ve favorecida con la actividad física, con la Vitamina D y con la incorporación de azúcar ingiriendo calcio dentro de la leche. El calcio está también muy vinculado a la presencia de fósforo, ya que la falta o exceso de cualquiera de estos dos macrominerales puede afectar la absorción del otro. A su vez, la absorción del calcio se ve dificultada ante consumos de café, alcohol, falta de Vitamina D, falta de ácido clorhídrico en el estómago, falta de ejercicio y estrés. Un obvio indicador de carencia de calcio es la osteoporosis.

Una de las grandes ventajas que presenta el calcio refiere a su invariabilidad en el tiempo desde el momento en que es envasado hasta el momento de consumo, podemos decir que el contenido de calcio de los alimentos no se altera en ninguna etapa.

Necesidades Diarias	Edad	Cantidad (en mg.)
Bebes	hasta 6 meses 6 meses a 1 año	400 600
Niñez y adolescencia	1 a 10 años 10 a 21 años	800 1200
Adultez	21 en adelante	800 a 1000
Embarazadas y postmenopáusicas		1200

Para alcanzar las necesidades diarias de calcio, basta con ingerir:

Una taza de leche (entera, descremada o en polvo)=240 mg. de calcio
50 gramos de queso semiduro=410 mg. de calcio
un yogur descremado=260 mg de calcio
TOTAL (aprox.) 810 mg. de calcio

Magnesio:

El magnesio es un metal alcalinoterroso que representa el segundo catión más importante del sector intracelular después del potasio y es el quinto mineral por su abundancia en el organismo.

Este macromineral es componente del sistema óseo, de la dentadura y de muchas enzimas. Participa en la transmisión de los impulsos nerviosos, en la contracción y relajación de músculos, en el transporte de oxígeno a nivel tisular y participa activamente en el metabolismo energético. El 60% de las necesidades diarias se depositan en los huesos, el 28% en órganos y músculos, y el 2% restante en los líquidos corporales.

Maiz Las fuentes de magnesio son el cacao, las semillas y frutas secas, el germen de trigo, la levadura de cerveza, los cereales integrales, las legumbres y las verduras de hoja. También se encuentra, pero en menor cantidad, en carnes, lácteos y frutas.

Su absorción se efectúa a nivel intestinal y los elementos de la dieta que compiten con su nivel de absorción son el calcio, el fósforo, el oxalato, las fibras y algunos ácidos grasos (lípidos). Normalmente el organismo no presenta carencias de este mineral, pero las deficiencias suelen darse en casos de alcohólicos crónicos, cirrosos hepáticos, personas con padencias de mala absorción, vómitos severos, acidosis diabética y el abuso de los diuréticos. Su ausencia se refleja por la aparición de calambres, debilidad muscular, nauseas, convulsiones, fallas cardíacas y también la aparición de depósitos de calcio en los tejidos blandos. En caso de fallas renales, se debe ser muy cauteloso para evitar la retención de este mineral.

La ingesta diaria de magnesio debe estar entre los 300 y 350 mg./día para los hombres, 280 mg/día para las mujeres y entre 320 a 350 mg/día para las embarazadas.

La necesidad diaria de este mineral, se cubre consumiendo alguna de las siguientes comidas:

Una taza de chocolate con leche, y tres rebanadas de pan integral.
Una porción de carne acompañada de ensalada verde
Una taza de legumbres cocidas

Una banana de tamaño grande.

Azufre:

Este macromineral es un importante componente de tres aminoácidos que se ocupan de formar proteínas así como de la tiamina reconocida como Vitamina B1. Dado que el azufre se encuentra presente en la queratina, que es una sustancia proteica de la piel, uñas y pelo, participa en la síntesis del colágeno (elemento que mantiene unidas a las células). También interviene en el metabolismo de los lípidos y de los hidratos de carbono.

El azufre absorbido por el sistema digestivo siendo separado de los aminoácidos que lo contienen, para luego ser transportado al torrente sanguíneo y a las Cebolla células del cuerpo y pelo.

Sus fuentes naturales son el queso, huevos, legumbres, carne, frutas secas, ajo y cebolla.

La dosis diaria recomendada no está estipulada, por tanto una dieta regulada es el único seguro de su correcta dosis. Si bien la incorporación excesiva del azufre contenido en los alimentos no es considerada tóxica, si es peligrosa la ingestión de azufre inorgánico a través de productos no recomendados por profesionales de la medicina. Su exceso es eliminado por el organismo a través de la orina.

La carencia de azufre en el organismo se ve reflejada en un retardo en el crecimiento debido a su relación con la síntesis de las proteínas.

Los Microminerales

Cobre

Este micromineral se encuentra presente en el organismo en 100 a 150 mg, y el 90% de esta cantidad se encuentra en músculos, huesos e hígado. Este participa en la formación de la hemoglobina, y es fundamental para el desarrollo y mantenimiento de huesos, tendones, tejido conectivo y el sistema vascular.

Judias El cobre esta presente en el hígado, riñón, mollejas y otras vísceras, en carnes, cereales integrales, frutas secas y legumbres.

Es raro ver excesos de cobre, pero estos pueden producir hepatitis, mal funcionamiento de riñones y desórdenes neurológicos. Una dificultad metabólica determinada geneticamente que se caracteriza por aumentar los depósitos de cobre en hígado y cerebro es la enfermedad de Wilson.

La carencia de cobre en el organismo es igualmente anormal en personas que llevan una alimentación normal. Sin embargo las formas en que se puede manifestar la ausencia de cobre en el organismo es por anemias moderadas a severas, edemas, desmineralización ósea, detención del crecimiento, anorexia y vulnerabilidad a infecciones. Ante carencias de cobre en el organismo, su presencia disminuye en el cerebro, huesos, tejidos conjuntivos y médula ósea pero no en el hígado. Las necesidades diarias son de aproximadamente de 2 mg.

Iodo:

Este micromineral interviene en el crecimiento mental y físico, el funcionamiento de tejidos nerviosos y musculares, el sistema circulatorio y el metabolismo de otros nutrientes.

Las fuentes de este alimento se cubren con la alimentación, y puede encontrarse en la sal, algas, productos de mar y vegetales que crezcan en suelos Pescados ricos en este mineral.

Este mineral se utiliza para el tratamiento del crecimiento anormal del tamaño de la glándula tiroidea ubicada en la base del cuello (dolencia generalmente de factor genético). Los excesos de iodo pueden interferir negativamente en la glándula tiroidea, ocasionando su mal funcionamiento y por tanto su administración externa a la comida es peligrosa. Las cantidades requeridas por el cuerpo no están estipuladas.

Hierro

Este micromineral u oligoelemento, interviene en la formación de la hemoglobina y de los glóbulos rojos, como así también en la actividad enzimática del organismo. Dado que participa en la formación de la hemoglobina de más esta decir que transporta el oxígeno en sangre y que es importante para el correcto funcionamiento de la cadena respiratoria. Las reservas de este mineral se encuentran en el hígado, el bazo y la médula ósea. Se clasifica en hierro hémico y no hémico.

- El hémico es de origen animal y se absorbe en un 20 a 30%. Su fuente son las carnes (especialmente las rojas).
- El no hémico, proviene del reino vegetal, es absorbido entre un 3% y un 8% y se encuentra en las legumbres, hortalizas de hojas verdes, salvado de trigo, los frutos secos, las vísceras y la yema del huevo. Filete de carne

Para mejorar la absorción del hierro no hémico siempre es bueno consumir conjuntamente alimentos que contengan vitamina C. Los inhibidores de la absorción de hierro no hémico son: el té, café, la leche bovina, la clara del huevo, el salvado de trigo y los productos de soya. La falta de hierro en el organismo puede producir mala síntesis proteica, deficiencia inmunitaria, aumento del ácido láctico, aumento de noradrenalina, menor compensación de enfermedades cardiopulmonares y anemia. La forma de identificarlo que demuestra carencia de hierro es una menor respuesta al estrés, menor rendimiento laboral, alteración en la conducta y mala regulación térmica.

Las necesidades diarias de hierro son del orden de los 10 a 12 mg./día, requiriendo un 50% adicional las mujeres y los hombres deportistas y hasta doble las mujeres deportistas (20 a 25 mg./día)

Recomendaciones:

Efectuar una adecuada selección de alimentos
Incluir carne en cada comida
Incluir fuentes de Vitamina C en cada comida
Suprimir grandes cantidades de té o café con las comidas.
Suprimir cantidades excesivas de ácido acético (vinagre).

Manganeso:

Se sabe que este micromineral es necesario para el crecimiento de los recién nacidos, esta relacionado con la formación de los huesos, el desarrollo de tejidos y la coagulación de la sangre, con las funciones de la insulina, la síntesis del colesterol y como activador de varias enzimas.

El manganeso se encuentra en frutas secas, granos integrales, las semillas de girasol y de sésamo, la yema de huevo, legumbres y verduras de hojas verdes. La leche materna decrece la concentración de manganeso paulatinamente. Girasoles

La carencia de manganeso en el organismo puede generar lento crecimiento de uñas y cabellos, depigmentación del pelo, mala formación de huesos y puede disminuir la tolerancia a la glucosa o capacidad de eliminar excesos de azúcar en sangre. El exceso de manganeso por alimentación no ha demostrado tener efectos adversos, en cambio sí se producen problemas pulmonares cuando se respira polvo de manganeso, particularmente en los lugares de extracción.

Cromo:

Este micromineral aparece en el cuerpo en cantidades muy pequeñas. Participa en el metabolismo del azúcar por tanto para la utilización normal de la glucosa y para el crecimiento. Su actividad se lleva a cabo conjuntamente con otras sustancias que controlan el metabolismo de la insulina y de varias enzimas, con la formación de ácidos grasos, colesterol y con el material genético de las células. El cromo se encuentra en carnes y vísceras, en la levadura de cerveza y en los cereales integrales.

Su carencia produce menor tolerancia a la glucosa bucal, neuropatía periférica, balance negativo de Chorizo nitrógeno, menor cociente respiratorio y adelgazamiento. A su vez puede ocasionar diabetes en edades adultas, enfermedades coronarias y retardos de crecimiento.

Las razones para la ausencia de este micromineral se basan en desnutrición calórico-protéica, ateroesclerosis y estrés. Es muy raro que aparezcan excesos de cromo debido a que su presencia en alimentos es muy reducida. Adicionalmente la única razón que justifica su ingestión, como suplemento, es una indicación médica.

Cobalto

Es un componente fundamental de la Cobalamina o Vitamina B12, en un 4% de su formación y esta es su única función en el organismo. Con la finalidad de enunciarlas estas son la producción de glóbulos rojos y la formación de mielina.

Este se encuentra en carnes, huevos y lácteos. Su carencia se atribuye a la ausencia de dicha vitamina, y Carne se refleja en anemias, problemas neurológicos y falta de crecimiento.

El grupo con más posibilidades de presentar problemas por ausencia de este micromineral es el de alimentación vegetariana, ya que este no es contenido por ningún vegetal ni fruta.

Su requerimiento diario depende directamente de la mencionada vitamina.

Zinc:

En el organismo se encuentran presentes aproximadamente entre 2 y 3 gramos de este micromineral, que es participe en el funcionamiento de 70 enzimas entre las cuales podemos nombrar las del metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, en la síntesis de la insulina, el ARN, el ADN, y algunas otras. Cumple también funciones aliviando alergias, aumenta la inmunidad natural contra infecciones bacterianas y destruye elementos tóxicos como el cadmio que ingresa al organismo a través del humo del cigarro.

Su presencia se concentra en testículos, cabello, uñas, hueso y tejidos pigmentados del ojo.

Su fuente principal esta en la carne, el pescado, los lácteos, la yema de huevo, las legumbres secas y los Queso cereales integrales.

Los niveles de zinc en el organismo se suelen ver disminuidos por consumo de tabaco, café y el alcohol en exceso.

Los síntomas más comunes de la carencia de zinc suelen ser los problemas de próstata en hombres mayores a 45 años, las irregularidades menstruales, el retraso en el crecimiento, la pérdida de gusto, cicatrización defectuosa, pérdida de agudez olfativa, dificultades para la erección, retraso de crecimiento utrino y anemia.

La necesidad diaria es de aproximadamente 2,2 mg/día.

Recomendaciones:

Siempre que se realiza una dieta vegetariana, es necesario el consumo de una cantidad extra de zinc.
En casos de quemaduras, traumatismos y cirugías, siempre bajo estricta prescripción, se suele aportar un suplemento de este micromineral.
Durante el embarazo, su presencia es fundamente para el normal crecimiento del futuro bebe. Adicionalmente después del parto, las glándulas mamarias proveen cantidades importantes de zinc al recién nacido.

Selenio

El selenio es un micromineral antioxidante que previene las reacciones excesivas de oxidación, y su acción se relaciona con la actividad de la Vitamina E. Este mineral protege contra enfermedades cardiovasculares y estimula el sistema inmunológico. Al decir que es un antioxidante demás esta decir que disminuye el proceso de envejecimiento celular, y también se lo asocia a la prevención del cáncer.

Pescado

El selenio se encuentra naturalmente en alimentos de origen animal, frutos de mar, carnes, hígado, riñón, vegetales y cereales integrales.

Existen estudios que indican que en zonas donde hay carencia de este mineral en el suelo aparecen cardiopatías y algunos tipos de cáncer.

Los requerimientos son del orden de los 50 a 75 microgramos por día.

La ingesta de una dieta equilibrada, satisface las necesidades cotidianas de selenio.

Enzimas Hepáticas:

Nevirapina (Viramune) tiene como efecto secundario más grave el daño hepático (hígado), que puede llegar a ser mortal. El riesgo de padecer este problema es mayor en las primeras 6 semanas de tratamiento con nevirapina. Sin embargo, los pacientes deben ser vigilados cuidadosamente durante las primeras 18 semanas de tratamiento y estar alerta ante la aparición de problemas de piel o de hígado. En algunos casos, los problemas hepáticos pueden empeorar cuando se suspende nevirapina.

Existen dos categorías generales de enzimas hepáticas. El primer grupo incluye las enzimas transaminasas:

Alanino aminotransferasa: (ALT antes conocidas como GPT por sus siglas en inglés Glutamico pirúvica)

Se cree que la ALT es un indicador más específico de la inflamación hepática.

Aspartato aminotransferasa: (AST antes conocidas como GOT por sus siglas en inglés Glutamico oxalacética) Estas son enzimas indicadoras del daño a la célula hepática. Las ALT y AST son enzimas en las células hepáticas que permean hacia la circulación sanguínea cuando existe daño en la célula hepática. Es una encima presente en el hígado, corazón, intestino, y músculos. Si solo este indicador esta alterado no muestra problema hepático, pero si esta alterado conjuntamente con otros parámetros si que nos puede indicar problema hepático. AST puede aparecer elevada en enfermedades de otros órganos, como el corazón o el músculo.

Interpretación de los niveles de transaminasas

La ALT está presente en pequeñas cantidades en otros tejidos del organismo, por ello su especificidad es relativa en cuanto a daño hepático. Aunque ALT y AST tienden a elevarse paralelamente, en ocasiones la AST se eleva, permaneciendo normal la ALT, tal es el caso de la esteatosis hepática y hepatitis crónicas (en especial la C). Ambas enzimas se elevan a partir de células lesionadas, debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana celular y la elevación de enzimas hepáticas; así, por ejemplo, pueden tener niveles normales en una cirrosis hepática bien compensada o en una obstrucción biliar incompleta.

El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas:

Fosfatasa alcalina (alk. phos.AST)

Elevación de los niveles de fosfatasa alcalina

Las fosfatasas alcalinas son una familia de metaloenzimas de zinc, presentes en casi todos los tejidos, que liberan fosfato inorgánico a partir de diversos ortofosfatos orgánicos.

Existen determinadas situaciones que pueden considerarse fisiológicas en cuanto a la elevación de esta enzima: hasta los 20 años se encuentra por encima del intervalo normal del adulto, existiendo dos picos, en el periodo neonatal y en la adolescencia. Tienden a elevarse también en los ancianos, siendo de predominio hepático en los varones y ósea en las mujeres. Puede elevarse también, después de una comida con alto contenido graso, debido a la FA intestinal. Durante el embarazo se eleva desde el tercer mes y permanece elevado durante unas pocas semanas después del parto, la principal fuente de elevación es la placenta.

Las elevaciones patológicas más comunes se deben a: obstrucción al flujo biliar intra y extrahepático, fármacos (esteroides, cimetidina, furosemida, fenobarbital y fenitoina) o cirrosis (debido a la destrucción de los receptores para dicha fosfatasa en la superficie de las células hepáticas). Otras causas pueden ser determinados tumores productores de dicha enzima (entre ellos el carcinoma de las vías biliares o el hepatocelular), hepatitis autoinmunes y colitis ulcerosa.

Gamma-glutamil transferasa:(GGT, por sus siglas en inglés) las cuales indican obstrucción del sistema biliar, ya sea en el hígado o en los canales mayores de la bilis que se encuentran fuera de este órgano.

Elevación de la gamma-glutamiltransferasa

Esta enzima se encuentra principalmente en las membranas de las células con alta actividad secretora o absortiva. Existen cantidades importantes en los riñones, el páncreas, el hígado, el intestino y la próstata. Existen elevaciones fisiológicas en los recién nacidos y lactantes (hasta 1 año); igualmente, las cifras parecen aumentar en personas por encima de los 60 años. Las elevaciones patológicas, por encima de 20 veces el valor normal, las encontraremos en la obstrucción biliar intrahepática y en los procesos malignos hepáticos primarios o secundarios. En las hepatitis vírica aguda los niveles también ascienden, hasta llegar a una máximo hacia la segunda o tercera semanas de enfermedad, pero en algunos pacientes los niveles e encuentran todavía elevados a las 6 semanas.

Lactato deshidrogenasa:

La fuente primaria del lactato es la descomposición de un carbohidrato llamado glucógeno. El glucógeno se descompone y se convierte en una substancia llamada piruvato y durante este proceso produce energía. Muchas veces nos referimos a este proceso como energía anaeróbica porque no utiliza oxigeno. Cuando el piruvato se descompone aún más, produce más energía. Esta energía es aeróbica porque este proceso adicional utiliza oxigeno. Si el piruvato no se descompone, generalmente se convierte en lactato.

Cuando se produce el piruvato, la célula muscular tratará de utilizarlo para energía aeróbica. Sin embargo, si la célula no tiene la capacidad para utilizar todo el piruvato producido, químicamente se convertirá en lactato. Algunas células tienen gran capacidad para utilizar el piruvato para energía aeróbica mientras otras tienen poca capacidad.

El lactato está presente en nuestro sistema mientras descansamos y mientras nos ocupamos con nuestras actividades cotidianas, aunque solo a niveles muy bajos. Mientras Ud. lee este documento, está produciendo lactato. Sin embargo, cuando incrementamos la intensidad de nuestro ejercicio o nuestras actividades de trabajo, se producen grandes cantidades de piruvato rápidamente. Debido a que el piruvato puede ser rápidamente producido, no todo es utilizado para energía aeróbica. El exceso del piruvato se convierte en lactato.

La elevación del lactato la pueden producir algunos antirretrovirales como son el d4T (Zerit®), ddI (Videx®), Emtricitabina (Emtriva®)

Los efectos secundarios más serios de ddI (Videx®)son la neuropatía periférica, la pancreatitis y la acidosis láctica. La acidosis láctica es la acumulación de ácido láctico en la sangre. Ocurre cuando las células producen una cantidad anormal de energía. Esto puede ser causado por daño en la mitocondria. La acidosis láctica puede causar daño grave al páncreas y al hígado. Los síntomas de acidosis láctica pueden incluir pérdida de peso, dolor abdominal y fatiga severa.

SERODIAGNOSTICO: HEPATITIS A, B y C

INTRODUCCIÓN

Los agentes productores de hepatitis más frecuentes en nuestro medio son los virus de la hepatitis, tres de los cuales producen la inmensa mayoría de los casos. Se trata de los virus de la hepatitis a, B y C. La infección por estos virus induce en el huésped una respuesta de anticuerpos que es detectable- en general mediante técnicas inmunoenzimáticas- y permite la adecuada orientación diagnóstica. Veamos cuáles son las pruebas que tienen más interés clínico:

Anti- VHA Ig G( anticuerpos anti-virus de la hepatitis A):

Es la prueba que determina la presencia de anticuerpos contra el virus de la hepatitis A. Indica infección pasada e inmunidad permanente.

Anti VHA-IgM

Es el marcador que se utiliza para el diagnóstico de una hepatitis A. Solo se detecta en la fase aguda y en la convalecencia precoz ( media de 6 semanas).

HBsAg ( antígeno Australia o de superficie del virus de la hepatitis B)

HBs Ag Antígeno de superficie del virus B. Aparece en el suero al final del período de incubación de la hepatitis B, en la fase aguda y en el estadio crónico. Durante la infección aguda, si ésta evoluciona favorablemente desaparece entre el 2º y el 4º mes. Si se detecta más allá de 6 meses indica paso a la cronicidad. Es un marcador muy útil para detectar portadores crónicos.

Su presencia en suero indica que existe infección por el virus B. Sin embargo, no informa sobre la infección es aguda o es un portador crónico. Para diferenciar a ambas situaciones es preciso conocer los anti-HBc-IgM, que solo serán positivos en las infecciones agudas. Un HBcAg negativo no excluye, por otra parte, una infección por dicho virus, pues podríamos estar en un momento en que la enfermedad ha depurado ya el antigeno en circulación- cosa que termina ocurriendo en la mayoría de pacientes- o que el HBsAg se encuentre a concentraciones demasiado bajas para ser detectado, lo que ocurre en un bajo porcentaje de individuos.

Anti- HBc ( anticuerpos contra el antígeno del core del virus de la hepatitis)

Son anticuerpos que aparecen en fases muy tempranas de infección y se suelen mantener durante años, como recuerdo del pasado. Ello permite establecer si el individuo tiene anticuerpos y los anti-HBs y es negativo para el HBsAg y otros marcadores de actividad, que paso la infección en algún momento y ya está curado.

Anti-HBc-IgM ( anticuerpos contra el core de clase IgM )

La presencia de estos anticuerpos es indicativa de infección activa o reciente. En este sentido es la prueba más útil en un individuo con hepatitis aguda. En este caso, si son negativos puede descartarse que esté producida por el virus B ( aunque HBsAg sea positivo), mientras que si es positivo, estaremos ante una hepatitis B, aunque el HBsAg sea negativo.

Anti- Hbs (anticuerpos contra el antígeno de superficie)

Es detectable como marcador de los vacunados ( la vacuna recombinante posee únicamente el antígeno de superficie), y también en los recién nacidos de madre con anti-HBs. Existe una variabilidad significativa respecto al momento de la aparición de anti-Hbs después de la exposición al VHB. En los enfermos con hepatitis B aguda, es corriente que el anti-Hbs aparezca tarde, tres o más meses después de la iniciación de la enfermedad, persistiendo durante muchos años. En algunos enfermos, el HBsAg desaparece mucho antes de la aparición de anti-Hbs. Por otra parte, hasta un 10% o más de los enfermos del tipo B agudo puede no desarrollar nunca anti-HBs, lo que indica un estado de portador crónico.

El anticuerpo contra el antígeno "core" ( anti HBc) suele aparecer en suero con el comienzo de la enfermedad y después de haber aparecido el HBsAg, precediendo en semanas o en meses al desarrollo de anti-HBs. De esta manera, en ausencia de los marcadores clásicos HBsAa y anti-HBs, el anti HBc puede ser la única evidencia serológica detectable de la infección por VHB.

Este período recibe la denominación de " ventana del core". El anti- HBc es, frecuentemente, un marcador para toda la vida que, en concentraciones bajas, refleja una infección pasada, mientras que en concentraciones elevadas indica que se está desarrollando una replicación viral. Puesto que el HBeAg está íntimamente asociado con la infección activa y su persistencia en suero puede ser indicativo de progreso hacia un estado de portador infeccioso crónico, la aparición de anticuerpos contra el antigeno "e" ( anti HBe) indica, generalmente, un buen pronóstico para la resolución de la infección de la Hepatitis B aguda. El anti-HBe aparece, aproximadamente, dos semanas después de la iniciación de los síntomas, persistiendo durante muchos meses.

La persistencia de la inflamación hepática puede indicar que:

Una respuesta inmune inadecuada ha tenido como consecuencia el fracaso en la eliminación de los antígenos virales.

Se ha desarrollado una autoinmunidad.

En el primer caso, pueden continuar formándose complejos antígeno-anticuerpo, pero la respuesta es insuficiente para la eliminación del VHB del hígado. En el segundo caso, se han detectado autoanticuerpos frente los antigenos de la pared celular hepática y el músculo liso en enfermos con Hepatitis B aguda. Aunque no se cree que la enfermedad hepática, en sí misma , este relacionada fundamentalmente con la autoinmunidad o con lesiones por complejos inmunes, éstas pueden ser indicativas de una alteración en la inmunidad celular que refleja la capacidad del huésped para responder a la infección. Además, los complejos antígeno-anticuerpo circulantes se han asociado con manifestaciones extrahepáticas de infección por VHB.

HBeAg ( antígeno e del virus de la hepatitis b)

La presencia de este antígeno indica replicación activa del virus- y por tanto contagiosidad-. en la infección aguda suele desaparecer del suero antes que el HBsAg, cuando la evolución es favorable.

Anti- HBe ( anticuerpos contra el antígeno e)

Su aparición coincide con la negativización del HBeAg y su presencia tiene, por tanto, buen pronóstico. La secuencia típica de los marcadores serológicos en el curso de una hepatitis B se reflejan a continuación:

ADN Y ARN del virus de la hepatitis B

Se detectan mediante el uso de sondas genéticas marcadas. Son muy sensibles y específicas. Su positividad indica en general replicación activa del virus.

Anti-HC ( anticuerpos anti virus de la hepatitis C)

Es una prueba de aparición relativamente reciente. Detecta anticuerpos frente al virus de la hepatitis C, el productor de la mayor parte de hepatitis postrafusionales - no A no B-. No es útil en fase aguda, pues los anticuerpos pueden tardar meses en aparecer ( la media es 22 semanas), y tampoco discrimina en caso de positividad- si el paciente ha pasado la infección o ésta sigue en actividad

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