Enzimas Hepáticas

Nevirapina (Viramune) tiene como efecto secundario más grave el daño hepático (hígado), que puede llegar a ser mortal. El riesgo de padecer este problema es mayor en las primeras 6 semanas de tratamiento con nevirapina. Sin embargo, los pacientes deben ser vigilados cuidadosamente durante las primeras 18 semanas de tratamiento y estar alerta ante la aparición de problemas de piel o de hígado. En algunos casos, los problemas hepáticos pueden empeorar cuando se suspende nevirapina.

Existen dos categorías generales de enzimas hepáticas. El primer grupo incluye las enzimas transaminasas:

Alanino aminotransferasa

(ALT antes conocidas como GPT por sus siglas en inglés Glutamico pirúvica)

Se cree que la ALT es un indicador más específico de la inflamación hepática.

Aspartato aminotransferasa

(AST antes conocidas como GOT por sus siglas en inglés Glutamico oxalacética) Estas son enzimas indicadoras del daño a la célula hepática. Las ALT y AST son enzimas en las células hepáticas que permean hacia la circulación sanguínea cuando existe daño en la célula hepática. Es una encima presente en el hígado, corazón, intestino, y músculos. Si solo este indicador esta alterado no muestra problema hepático, pero si esta alterado conjuntamente con otros parámetros si que nos puede indicar problema hepático. AST puede aparecer elevada en enfermedades de otros órganos, como el corazón o el músculo.

Interpretación de los niveles de transaminasas

La ALT está presente en pequeñas cantidades en otros tejidos del organismo, por ello su especificidad es relativa en cuanto a daño hepático. Aunque ALT y AST tienden a elevarse paralelamente, en ocasiones la AST se eleva, permaneciendo normal la ALT, tal es el caso de la esteatosis hepática y hepatitis crónicas (en especial la C). Ambas enzimas se elevan a partir de células lesionadas, debido a un aumento de la permeabilidad de la membrana celular y la elevación de enzimas hepáticas; así, por ejemplo, pueden tener niveles normales en una cirrosis hepática bien compensada o en una obstrucción biliar incompleta.

El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas:

Fosfatasa alcalina

Elevación de los niveles de fosfatasa alcalina

Las fosfatasas alcalinas son una familia de metaloenzimas de zinc, presentes en casi todos los tejidos, que liberan fosfato inorgánico a partir de diversos ortofosfatos orgánicos.

Existen determinadas situaciones que pueden considerarse fisiológicas en cuanto a la elevación de esta enzima: hasta los 20 años se encuentra por encima del intervalo normal del adulto, existiendo dos picos, en el periodo neonatal y en la adolescencia. Tienden a elevarse también en los ancianos, siendo de predominio hepático en los varones y ósea en las mujeres. Puede elevarse también, después de una comida con alto contenido graso, debido a la FA intestinal. Durante el embarazo se eleva desde el tercer mes y permanece elevado durante unas pocas semanas después del parto, la principal fuente de elevación es la placenta.

Las elevaciones patológicas más comunes se deben a: obstrucción al flujo biliar intra y extrahepático, fármacos (esteroides, cimetidina, furosemida, fenobarbital y fenitoina) o cirrosis (debido a la destrucción de los receptores para dicha fosfatasa en la superficie de las células hepáticas). Otras causas pueden ser determinados tumores productores de dicha enzima (entre ellos el carcinoma de las vías biliares o el hepatocelular), hepatitis autoinmunes y colitis ulcerosa.

Gamma-glutamil transferasa

(GGT, por sus siglas en inglés) las cuales indican obstrucción del sistema biliar, ya sea en el hígado o en los canales mayores de la bilis que se encuentran fuera de este órgano.

Elevación de la gamma-glutamiltransferasa

Esta enzima se encuentra principalmente en las membranas de las células con alta actividad secretora o absortiva. Existen cantidades importantes en los riñones, el páncreas, el hígado, el intestino y la próstata. Existen elevaciones fisiológicas en los recién nacidos y lactantes (hasta 1 año); igualmente, las cifras parecen aumentar en personas por encima de los 60 años. Las elevaciones patológicas, por encima de 20 veces el valor normal, las encontraremos en la obstrucción biliar intrahepática y en los procesos malignos hepáticos primarios o secundarios. En las hepatitis vírica aguda los niveles también ascienden, hasta llegar a una máximo hacia la segunda o tercera semanas de enfermedad, pero en algunos pacientes los niveles e encuentran todavía elevados a las 6 semanas.

Lactato deshidrogenasa

La fuente primaria del lactato es la descomposición de un carbohidrato llamado glucógeno. El glucógeno se descompone y se convierte en una substancia llamada piruvato y durante este proceso produce energía. Muchas veces nos referimos a este proceso como energía anaeróbica porque no utiliza oxigeno. Cuando el piruvato se descompone aún más, produce más energía. Esta energía es aeróbica porque este proceso adicional utiliza oxigeno. Si el piruvato no se descompone, generalmente se convierte en lactato.

Cuando se produce el piruvato, la célula muscular tratará de utilizarlo para energía aeróbica. Sin embargo, si la célula no tiene la capacidad para utilizar todo el piruvato producido, químicamente se convertirá en lactato. Algunas células tienen gran capacidad para utilizar el piruvato para energía aeróbica mientras otras tienen poca capacidad.

El lactato está presente en nuestro sistema mientras descansamos y mientras nos ocupamos con nuestras actividades cotidianas, aunque solo a niveles muy bajos. Mientras Ud. lee este documento, está produciendo lactato. Sin embargo, cuando incrementamos la intensidad de nuestro ejercicio o nuestras actividades de trabajo, se producen grandes cantidades de piruvato rápidamente. Debido a que el piruvato puede ser rápidamente producido, no todo es utilizado para energía aeróbica. El exceso del piruvato se convierte en lactato.

La elevación del lactato la pueden producir algunos antirretrovirales como son el d4T (Zerit®), ddI (Videx®), Emtricitabina (Emtriva®)

Los efectos secundarios más serios de ddI (Videx®)son la neuropatía periférica, la pancreatitis y la acidosis láctica. La acidosis láctica es la acumulación de ácido láctico en la sangre. Ocurre cuando las células producen una cantidad anormal de energía. Esto puede ser causado por daño en la mitocondria. La acidosis láctica puede causar daño grave al páncreas y al hígado. Los síntomas de acidosis láctica pueden incluir pérdida de peso, dolor abdominal y fatiga severa.